|
|
albumine
|
|
ALBUMINE 1. NUT VAN ALBUMINEBEPALING - Evaluatie voedingstoestand patiënt
- Bij onderzoek van vochtuitstortingen (ascites, oedeem)
- Onderscheid exsudaat/ transsudaat
- Beoordeling ernst leveraandoening (cirrose)
- Igv hypocalciëmie of verminderde schildklierhormonen:
nagaan of deze afwijkende resultaten niet en gevolge zijn van een
verminderde concentratie aan dragereiwitten 2. FYSIOLOGISCHE GEGEVENS VAN ALBUMINE
1. SERUMEIWITTEN
- 5 serumeiwitten:
* albumine
* alfa-1
* alfa-2
* bêta
* gammaglobulinen
- albumine is het belangrijkste eiwit in het plasma
-> 40% in het plasma
-> 60% in de extracellulaire ruimte
- 12 g/dag albumine wordt in de lever gesynthetiseerd
- halveringstijd = 21 dagen
- dagelijks uitscheiding van albumine in urine bedraagt 10-20 mg
-> micro-albuminurie: 20-500 mg/24h
(bij diabetes vroegtijdig teken van aantasting van de nieren)
2. FUNCTIES ALBUMINE
- osmotische druk van het bloed
- vormen van reserve van aminozuren
- transport van:
* vetzuren
* bilirubine
* calcium
* steroïden
* vitamine A en D
* geneesmiddelen: antivitamine K, antibiotica, sulfamiden, steroïdale
hormonen, ...
3. FUNCTIES PRE-ALBUMINE
(wordt in de lever gesynthetiseerd)
- transport van:
* thyroxine
* vitamine A
4. ALBUMINE IN PLEURA-/ ASCITESVOCHT
- verhouding tussen albumine vocht en albumine plasma > 0,5
=> exsudaat
- verhouding tussen albumine vocht en albumne plasma < 0,5
=> transsudaat
5. AFNAME
- droge proefbuis (analyse wordt op serum uitgevoerd)
6. REFERENTIEWAARDEN
- 3.5-5.0 g/ 100 ml
3. OORZAKEN VAN TE LAAG ALBUMINE (HYPO-ALBUMINEMIE) De voornaamste oorzaken zijn:
- zwangerschap
- ondervoeding
- verminderde synthese:
* leveraandoeningen:
- cirrose
- chronische hepatitis
- leverstase
* hereditaire hypoalbuminemie
- gastro-intestinale verliezen:
* malabsorptie
* resectie dunne darm
* fistel
* protein losing enteropathy
- renale verliezen:
* diabetes
* amyloïdose
* auto-immuunziekten
* glomerulonephritis
- verliezen langs de huid
* brandwonden
* ernstige traumata
- verlies in een 3de compartiment (ascites)
4. OORZAKEN VAN VERHOOGD ALBUMINE (HYPER-ALBUMINEMIE) De voornaamste oorzaken zijn:
- hemoconcentratie (dehydratatie, hypovolemie)
- niet pathologische hyperalbuminemie |
|
|
albumine
|
WANNEER IS HET NUTTIG OM PROGESTERON TE BEPALEN?
- evaluatie van de functie van de gonaden
- essentieel bij het onderzoek van amenorroe
- volgen van een ovulatiecyclus en zwangerschap
WANNEER KAN JE EEN VERLAGING VAN HET PROGESTERONGEHALTE VERWACHTEN?
De voornaamste oorzaken zijn:
- insufficientie van de hypofyse of de hypothalamus
- insufficientie van de ovaria of de testes
- insufficientie van de bijnieren
- menopauze
- ovariectomie
WANNEER KAN JE EEN VERHOGING VAN HET PROGESTERONGEHALTE VERWACHTEN?
De voornaamste oorzaken zijn:
- orale contraceptiva
- zwangerschap
FYSIOLOGISCHE BASIS VAN PROGESTERON
1. FYSIOLOGISCHE GEGEVENS
- bij de man:
* de concentratie is laag en afkomstig van:
- de bijnieren:
* cholesterol wordt in de bijnieren omgezet tot pregnenolon
en vervolgens tot progesteron. Deze wordt verder omgezet
tot:
- 17 OH-progesteron
- androsteendion
- testosteron
- cortisol
- de testes:
* onder invloed van LH zetten de Leydigcellen in de testes
cholesterol om tot pregnenolon en vervolgens tot progesteron
en verder tot:
- 17 OH-progesteron
- androsteendion
- testosteron
- bij niet-zwangere vrouwen:
* het progesteron is afkomstig van verschillende bronnen:
- de bijnieren:
* de metabole wegen zijn hetzelfde als bij de man
- de ovaria:
* tijdens de folliculaire fase is de concentratie van progesteron
laag en wordt bepaald door de secretie door de bijnieren
* tijdens de luteale fase stijgt de concentratie en is een uiting
van de hormonale activiteit van het corpus luteum
* met de menopauze verdwijnt de activiteit van de ovaria zodat
de concentratie van progesteron laag wordt en alleen
afkomstig is van de bijnieren
- perifere weefsels:
* bepaalde weefsels hebben de eigenschap het door de bijnieren
gesecerneerde pregnenolon om te zetten tot progesteron
- bij zwangere vrouwen:
* het circulerende progesteron is afkomstig van verschillende bronnen
- de ovaria:
* het progesteron is bij de aanvang afkomstig van de activiteit van het corpus
luteum
- de placenta:
* na enkele weken wordt de placenta de voornaamste bron voor
de synthese van progesteron. De concentratie stijgt geleidelijk
in de loop van de zwangerschap als gevolg van de activiteit van
de placenta.
- de foetale bijnieren:
* op het einde van de zwangerschap is een gedeelte van het
circulerende progesteron afkomstig van de synthese door de
foetale bijnieren
WAT ZIJN DE VOORNAAMSTE FUNCTIES VAN PROGESTERON IN HET LICHAAM?
- voorbereiden van de uterus voor een eventuele inplanting van een embryo
- stimuleren van de secretie van de endometriale klieren
- inhibitie van de uterine motiliteit
- inhibitie van de lactatie
- negatief feed-back effect op de hypothalamus-hypofyse-as
- progesteron is een bron voor verschillende hormonen:
androgenen, cortisol, ....
STAALNAME VAN VENEUS BLOED VOOR DE PROGESTERONBEPALING
- droge buis
REFERENTIEWAARDEN
- mannen: 0.1 - 0.4 ng/ ml
- vrouwen:
* voor de puberteit: 0.1 - 0.4 ng/ ml
* folliculaire fase: 0.1 - 1.5 ng/ ml
* ovulatiepiek: 0.5 - 3 ng/ ml
* luteale fase: 2.5 - 30 ng/ ml
* menopauze: 0.1 - 0.4 ng/ ml
- zwangerschap:
* stijgt tussen +- 6 weken en 40 weken tot 200 - 300ng/ ml
|
|
Alkalische fosfatasen
|
|
ALKALISCHE FOSFATASE NUT VD BEPALING VAN ALKALISCHE FOSFATASE: - onderzoek bij hepatobiliaire aandoeningen
- onderzoek bij botaandoeningen
- volgen evolutie van een ziekte van Paget
- volgen van neoplastische aandoeningen (bv. verhoogde concentratie AF's kan
duiden op aanwezigheid van bot- en/of levermeta's DE OORZAKEN VAN VERLAAGDE ALKALISCHE FOSFATASEN De voornaamste oorzaken zijn:
- hypothyroïdie
- ernstige anemie
- scorbuut (vitamine C tekort)
DE OORZAKEN VAN VERHOOGDE ALKALISCHE FOSFATASE OORZAKEN VAN HET BOT De voornaamste oorzaken zijn:
- groei bij kinderen
- consolidatie van fracturen
- de ziekte van Paget
- botmetastasen:
* myeloom
* tumor van de mammae, longen, prostaat, maag, colon of nieren
* osteogeen sarcoom
Minder frequente oorzaken:
- ankyloserende spondylarthritis
- hyperparathyroïdie (primair of secundair)
- Ziekte van Cushing
- marmerziekte
- Ziekte van Gaucher
OORZAKEN HEPATOBILIAIR De voornaamste oorzaken zijn:
- extrahepatische biliaire obstructie (galwegen, pancreas):
* lithiase
* cholangiocarcinoom
* acute pancreatitis
* pseudokyste in de pancreas
* ampulloma
- intrahepatische obstructie:
* primaire galcirrose
* scleroserende cholangitis
- hepatocellulaire aandoeningen:
* hepatitis
* cirrose
* mononucleosis infectios
* infectie met cytomegalovirus
- infiltraties van de lever;
* metastase
* abces
* hepatoom
Minder frequente oorzaken:
- septikemie
- sarcoïdose
- echinococcosis
- hemobilie
=> CAVE! 1/3de van de patiënten met verhoogde hepatobilaire AF's
vertonen geen letsels van lever of galwegen
|
|
|
amylase
|
|
WAT IS HET NUT VAN HET BEPALEN VAN AMYLASE? IN HET BLOED - bevestiging van een vermoeden van parotitis of andere aandoening
speekselklieren
- abdominale pijn met vermoeden pancreaspathologie
- het verloop van een acute pancreatitis volgen IN DE URINE - diagnose acute pancreatitis in een laattijdige fase,
wanneer de amylasemie reeds normaal geworden is
- interpretatie van een hyperamylasemie:
-> indien amylasurie normaal -> nierinsufficiëntie/ macroamylasemie?
-> indien amylasurie gestegen -> alle andere oorzaken van amylasemie mogelijkFYSIOLOGISCHE GEGEVENS
- alfa-amylase wordt door de pancreas en speekselklieren gesecerneerd
- renale eliminatie
- hydroliseert zetmeel tot dextrose, maltose en glucose
- verschillende iso-enzymes:
* salivaire iso-enzymes: S
* uit pancreas: P
* gemeenschappelijke enzymes: SP
-> normaal: verhouding S/P: tussen 1.5-2
-> bij aandoeningen speekselklieren S/P > 2
-> bij aandoeningen pancreas S/P < 1.5
- bij hyperamylasemie meestal ook hyperamylasurie:
-> behalve bij nierinsufficiëntie en macroamylasemie:
amylasurie blijft normaal
- bij acute pancreatitis:
-> de concentratie van amylasurie verhoogt vroegtijdig
(tussen 5-12u), na 30u piekwaarde en na 3-4 dagen weer normaal
-> de concentratie van amylasurie is verhoogd in de eerste 24-48 uren
en normaliseert terug na10-15 dagen
- bij pleura-uitstorting:
-> igv pleurauitstorting secundair aan acute pancreatitis of
een neoplasie:
concentratie amylase pleuravocht veel hoger dan in het bloed
-> igv pleurauitstorting secundair aan een andere aandoening:
concentratie amylase pleuravocht veel lager dan in het bloed
2. AFNAME
- afname ineen droge buis aangezien de analyse op serum wordt uitgevoerd
3. REFERENTIEWAARDEN
- amylasemie:
-> zeer laag bij kinderen < 2 maanden. De amylasemie verhoogt vanaf het eerste jaar en
blijft vanaf 18 maanden stabiel
-> volwassenen: 20-160 E/l
- 24-uurs-amylasurie:
-> < 650 E/l
VERHOOGD AMYLASE IN HET BLOED De voornaamste oorzaken zijn:
- pathologie van de speekselklieren:
* suppuratieve parotitis
* bof
* lithiasis in de speekselklieren
- pathologie van de pancreas:
* acute pancreatitis (alcoholisme, biliaire pathologie, hyperlipidemie,diuretica, ..)
* acute opstoot van chronische pancreatitis
* ulcus met perforatie naar de pancreas
- andere gastro-intestinale pathologieën:
* cholecystitis
* intestinale obstructie
* status na gastrectomie
- diverse:
* nierinsufficiëntie
* macroamylasemie
* gedecompenseerde diabetes met acidose
* orale conceptiva bij patiënten met hyperlipidemie type IV
* geneesmiddelen die een spasme van de sfinter van Oddi induceren (opiaten, codeïne)
* methanolintoxicatie
VERHOOGD AMYLASE IN DE URINE De voornaamste oorzaken zijn:
-> ALLE oorzaken die een hyperamylasemie induceren
behalve bij:
* nierinsufficiëntie
* macroamylasemie
|
|
antibiogram van antibiotica
|
|
HET ANTIBIOGRAM VAN EEN CULTUUR 1. PRINCIPE
-> Het meten van de diameter van de zone van inhibitie van de bacteriële groei
rond schijfjes die met antibiotica zijn beladen en het vergelijken van deze diameters
met referentiewaarden.
2. INTERPRETATIE VAN DE RESULTATEN
-> kwalitatieve indicatie:
* gevoelige kiem:
-> onderste kritieke concentratie van A.B. > dan MRC (minimum remmende
concentratie)
* resistente kiem:
-> hoogste kritieke concentratie van A.B. < dan MRC
* intermediaire gevoeligheid:
-> onderste kritieke concentratie < MRC < hoogste kritieke concentratie
=> A.B. alleen in max. dosis toedienen of A.B. in de infectiehaard concentreren
3. KEUZE A.B.
-> afhankelijk van:
* resultaten antibiogram
* mogelijke toedieningswegen
* vroegere behandelingen
* infectiehaard (urineweginfectie, meningitis, ...)
* penetratievermogen A.B.
* farmacokinetiek
* eventuele contra-indicaties (bv. allergie)
* nierfunctie en levermetabolisme
4. URINAIRE INFECTIE
-> de belangrijkste A.B. die getest moeten worden:
* norfloxacine
* ampicilline
* trimethoprim + sulfamethoxazol
* oxolinezuur
* nitrofurantoïne
* amikacine
* tobramycine of gentamicine
5. LUCHTWEGINFECTIES
-> de belangrijkste A.B. die getest moeten worden:
* penicilline
* erytromycine
* doxycycline
* ampicilline of amoxicilline
* amoxicilline + clavulaanzuur
* clindamycine
* trimethoprim + sulfamethoxazol
6. GASTRO-ENTERITIS
-> de belangrijkste A.B. die getest moeten worden:
* norfloxacine
* trimethoprim + sulfamethoxazol
* ampicilline
* tetracycline
* colimycine
* vancomycine
* erytromycine
PRINCIPE VAN HET BACTERICIDE VERMOGEN VAN EEN ANTIBIOTICUM 1. PRINCIPE
Het bactericide vermogen wordt bepaald door bij een patiënt op
verschillende ogenblikken (voor de toediening van een A.B., 2 uur na de toediening
en tussen 2 toedieningen) serum af te nemen en vervolgens de bactericide activiteit
van elk monster te bepalen.
2. BELANG
-> bij patiënten die voor ernstige infecties worden behandeld met orale A.B.
(bv. osteomyelitis of endocarditis met langdurige behandeling) om na te gaan
of de oraal toegediende A.B. werkelijk doeltreffend zijn. GEBRUIKTE DEFINITIES IVM HET BACTERICIDE VERMOGEN - De Minimum Remmende Concentratie (MRC):
De laagste concentratie van het antibioticum dat de groei van de kiem remt.
- De Minimum Bactericide Concentratie (MBC):
De laagste concentratie van een antibioticum die in staat is 99.9%
van de kiemen te doden.
- De Laagste Kritieke Concentratie (LKC):
De gemiddelde concentratie die bij een normale dosis in het bloed wordt
verkregen
- De Hoogste Kritieke Concentratie (HKC):
De gemiddelde concentratie die bij de maximale dosis in het bloed wordt
verkregen
MRC = Minimum Remmende Concentratie van een antibioticum
1. PRINCIPE
De MRC wordt bepaald door het onderzoek van de zichtbare groei
van een kiem in aanwezigheid van verschillende concentraties van
het antibioticum in een vloeibaar milieu (bouillon) of op een vaste
voedingsbodem.
2. BELANG
-> nauwkeuriger kwantitatieve informatie
-> wijst op bacteriostatische activiteit van het geteste A.B.
-> CAVE! duur en tijdrovend! -> enkel bij ernstige infectie (endocarditis,
osteomyelitis) of sepsis bij immunosuppressie MBC = Minimum Bactericide Concentratie van een antibioticum
1. PRINCIPE
De MBC wordt bepaald door het onderzoek van de verkleining van een
bacterieel inoculum in aanwezigheid van verschillende concentraties van het
antibioticum.
2. BELANG
-> kwantitatieve beoordeling van het bactericide activiteit van een A.B.op een
bepaalde stam
-> CAVE! duur en tijdrovend! -> enkel bij ernstige infectie (endocarditis,
osteomyelitis) of sepsis bij immunosuppressie |
|
|
|
|
<< Begin < Vorige 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Volgende > Einde >>
|
|
Pagina 1 van 12 |
MEDISCHE ANALYSEN
